Hepatitis E

Definisi

    Hepatitis E adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis E (HEV), yang merupakan jenis virus RNA. Infeksi HEV adalah bentuk penyakit hati akut yang umum terjadi. HEV ditemukan pada feses orang sakit dan hidup di dalam tubuh penderita, terutama di usus dan saluran pencernaan lainnya. Hepatitis E merupakan jenis hepatitis kelima yang disebabkan oleh virus hepatitis E, yang lebih sering terjadi di tempat-tempat yang dianggap kotor. Kasus hepatitis E lebih sering terjadi di Amerika Tengah, Afrika Utara, Timur Tengah, Asia, dan Asia Tenggara. Di Indonesia penyakit ini sering terjadi sebagai kejadian luar biasa. Kejadian luar biasa adalah terjadinya infeksi dalam jumlah besar dalam waktu singkat di suatu tempat atau wilayah. Virus hepatitis E adalah salah satu penyebab paling umum dari kasus hepatitis virus akut di seluruh dunia.

    Sebagian besar infeksi hepatitis E tidak menunjukkan gejala dan virus dapat hilang dengan sendirinya tanpa pengobatan. Sampai saat ini, 8 genotipe virus hepatitis E telah diidentifikasi. Genotipe 1, 2, 3 dan 4 adalah agen infeksi yang paling umum pada manusia. Genotipe 1 dan 2 banyak ditemukan di negara berkembang dan dapat menyebabkan epidemi skala besar. Wanita hamil dan bayi baru lahir juga sering diidentifikasi terinfeksi virus genotipe 1 dan 2. Genotipe 3 dan 4 bersifat zoonosis, atau menular ke hewan. Orang dapat terinfeksi dengan mengonsumsi air minum yang terkontaminasi atau daging hewan yang terinfeksi.

    Hepatitis E merupakan penyakit hepatitis yang gejalanya cukup ringan dan penderita dapat sembuh dengan sendirinya selama fase infeksi akut. Namun, penyakit hati ini dapat menimbulkan konsekuensi yang signifikan bagi kesehatan pasien yang terinfeksi. Infeksi virus hepatitis E yang awalnya akut dapat berkembang menjadi kronis yang membutuhkan perhatian medis untuk mencegah komplikasi lebih lanjut. Virus penyebab penyakit ini juga sering menyebabkan wabah.

1. Faktor Risiko

    Hepatitis dapat menyerang siapa saja, namun ada beberapa faktor risiko yang membuat seseorang lebih rentan terhadap virus hepatitis E, antara lain: 

o Kebersihan pribadi yang buruk. 

o Virus hepatitis E ditularkan melalui tinja saat buang air besar. 

o Seks tanpa kondom dan berganti pasangan. 

o Hidup dengan seseorang yang memiliki infeksi HEV (hepatitis E) kronis.Bepergian ke daerah dengan infeksi HEV tinggi.

2. Gejala

    Masa inkubasi dari infeksi HEV terjadi sekitar 2-10 minggu –umumnya 5-6 minggudari paparan virus. Penderita yang terinfeksi dapat segera mentransmisikan virus serta menunjukkan gejala-gejala dalam beberapa hari setelah terinfeksi. Berikut adalah beberapa gejala dari infeksi HEV: 

- Demam ringan (sub-febril) 

- Penurunan selera makan 

- Penurunan berat badan

- Mual dan muntah 

- Nyeri perut 

- Gatal pada kulit 

- Lesi kulit 

- Nyeri otot dan sendi 

- Ikterus (kekuningan pada kulit dan sklera mata) 

- Urin berwarna kekuningan 

- Feses berwarna pucat 

- Hepatomegali (pembesaran hati)

    Gejala tersebut dapat bertahan selama 1-6 minggu. Namun, infeksi HEV juga dapat bersifat asimptomatik (tidak menunjukkan gejala), terutama pada remaja dan dewasa muda (usia 15-40 tahun). Pada anak-anak dan wanita umumnya juga hanya tampak gejala ringan seperti ikterus.

3. Pencegahan 

• Kebersihan

    Sanitasi adalah langkah paling penting untuk mencegah hepatitis E; Ini termasuk pengolahan dan pembuangan limbah manusia yang tepat, standar pasokan air publik yang lebih tinggi, praktik kebersihan pribadi yang lebih baik, dan penyiapan makanan yang lebih bersih. Oleh karena itu, strategi pencegahan penyakit ini mirip dengan banyak penyakit lain di negara berkembang. Memasak daging pada suhu 71 °C (159,8 °F) selama lima menit membunuh virus hepatitis E, suhu yang berbeda berarti waktu yang berbeda untuk menonaktifkan virus.

• Produk darah

    Jumlah virus dalam produk darah yang diperlukan untuk menyebabkan infeksi yang ditularkan melalui transfusi (TTI) tampaknya bervariasi. Penularan virus hepatitis E melalui transfusi darah dapat dilakukan dengan tes mini pool HEV NAT (Nucleic Acid Testing). NAT adalah teknik yang digunakan untuk skrining molekuler darah saat donor diterima; itu TTI. 

• Vaksin

    Sebuah vaksin berdasarkan virus protein rekombinan dikembangkan pada tahun 1990- an dan diuji pada populasi berisiko tinggi (di Nepal) pada tahun 2001. Vaksin tampaknya efektif dan aman, namun pengembangan dihentikan karena kurangnya manfaat. Hepatitis E jarang terjadi di negara maju. Vaksin hepatitis E tidak disetujui untuk digunakan di Amerika Serikat.

    Pengecualiannya adalah Cina; Setelah lebih dari satu tahun pengawasan dan pemeriksaan oleh Badan Pengawas Obat dan Makanan Negara China (SFDA), vaksin hepatitis E yang dikembangkan oleh para peneliti China tersedia pada akhir 2012. Vaksin, yang disebut Xiamen Innovax Biotech HEV 239 oleh pengembangnya, ditugaskan oleh Kementerian Sains dan Teknologi China untuk mencegah hepatitis E pada tahun 2012 setelah uji coba damai dengan lebih dari 100.000 orang di provinsi Jiangsu tidak meninggalkan mereka yang divaksinasi. Dari 12 bulan, 15 orang dibandingkan dengan kelompok plasebo. Batch pertama vaksin keluar dari pabrik Innovax pada akhir Oktober 2012 untuk dijual ke distributor China.

    Hingga tahun 2015, karena kurangnya bukti, Organisasi Kesehatan Dunia belum mengeluarkan rekomendasi untuk penggunaan rutin vaksin HEV-239. Posisi 2015 adalah bahwa otoritas nasional dapat memutuskan penggunaan vaksin berdasarkan epidemiologi lokal mereka. 

4. Pengobatan

    Ketika seseorang didiagnosis dengan hepatitis E, pengobatan pertama yang dilakukan dokter adalah imunosupresi. Cara pengobatan ini dilakukan untuk mengurangi jumlah virus HEV di dalam darah. Perawatan ini dikatakan dapat mengurangi jumlah virus dalam darah pasien hepatitis E hingga 30 persen. Namun, jika cara ini gagal menurunkan jumlah virus dalam darah, pengobatan biasanya dilanjutkan dengan terapi antivirus. Metode yang digunakan adalah monoterapi ribavirin (600-1000 miligram dalam satu hari) selama minimal tiga bulan. Pada stadium yang lebih parah, hepatitis E biasanya perlu diobati dengan transplantasi hati. Perawatan transplantasi hati dilakukan ketika hepatitis E yang ada telah berkembang ke fase kronis. Tergantung pada kebutuhan dan tingkat keparahannya, tidak semua pasien hepatitis menerima transplantasi hati.

    Perawatan transplantasi hati dapat mengakibatkan efek samping yang signifikan dan penolakan terhadap organ penerima, terutama jantung atau ginjal. Yang perlu diingat, pengobatan untuk penderita hepatitis E bisa jadi tidak sama antara orang ke orang. Oleh karena itu, sangat penting untuk selalu berkonsultasi dengan dokter untuk mengetahui penanganan apa yang tepat untuk kondisi pasien. Jika pasien memiliki sistem kekebalan yang lemah atau sedang hamil, segera hubungi dokter. Karena pastinya memerlukan penanganan yang lebih serius untuk mencegah hepatitis berkembang menjadi kondisi yang lebih serius.

Video Penjelasan

Referensi

https://www.youtube.com/watch?v=xDQ9dMUzks0

https://www.researchgate.net/profile/Angelica-Waani/publication/366466282_HEPATITIS_E_EPIDEMIOLOGI_PENYAKIT_MENULAR/links/63a2f61072649f638b11f56e/HEPATITIS-E-EPIDEMIOLOGI-PENYAKIT-MENULAR.pdf

Hepatitis D

Definisi

    Hepatitis D adalah infeksi hati yang disebabkan oleh Virus Hepatitis D. Infeksi terjadi secara eksklusif pada orang yang pernah terjangkit HBV. Proses penularan Virus Hepatitis D mirip dengan Virus Hepatitis B, yaitu melalui paparan perenteral (Mehta et al, 2021). Setelah masa inkubasi virus Hepatitis D tiga sampai tujuh minggu, akan tampak gejala klinis nonspesifik seperti kelelahan, kehilangan nafsu makan, lesu, dan mual (Weinman & Taylor, 2014). Seseorang yang terinfeksi virus Hepatitis B kronis dapat berkembang menjadi superinfeksi dengan virus Hepatitis D akut yang lebih parah dan dapat berubah menjadi penyakit Hepatitis D kronis yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan hati seumur hidup hingga kematian.

Penularan

    Rute penularan HDV, seperti HBV, terjadi melalui kulit yang terluka (melalui suntikan, tato, dll.) atau melalui kontak dengan darah atau produk darah yang terinfeksi. Penularan dari ibu ke anak mungkin terjadi tetapi jarang terjadi. Vaksinasi terhadap HBV mencegah koinfeksi HDV dan karenanya perluasan program imunisasi HBV pada anak telah mengakibatkan penurunan kejadian hepatitis D di seluruh dunia.

Pembawa HBV kronis berisiko terinfeksi HDV. Orang yang tidak kebal terhadap HBV (baik karena penyakit alamiah atau imunisasi dengan vaksin hepatitis B) berisiko terinfeksi HBV, yang membuat mereka berisiko terinfeksi HDV.

Mereka yang lebih mungkin mengalami infeksi HBV dan HDV bersamaan termasuk penduduk asli, pengguna narkoba suntik, dan orang dengan infeksi virus hepatitis C atau HIV. Risiko infeksi bersamaan juga tampaknya berpotensi lebih tinggi pada penerima hemodialisis, pria yang berhubungan seks dengan pria, dan pekerja seks komersial. 

Gejala

    Pada hepatitis akut, infeksi simultan dengan HBV dan HDV dapat menyebabkan hepatitis ringan hingga berat dengan tanda dan gejala yang tidak dapat dibedakan dari jenis infeksi hepatitis virus akut lainnya. Ciri-ciri ini biasanya muncul 3–7 minggu setelah infeksi awal dan meliputi demam, kelelahan, kehilangan nafsu makan, mual, muntah, urin berwarna gelap, tinja berwarna pucat, penyakit kuning (mata kuning) dan bahkan hepatitis fulminan. Namun, pemulihan biasanya lengkap, perkembangan hepatitis fulminan jarang terjadi, dan hepatitis D kronis jarang terjadi (kurang dari 5% hepatitis akut).

    Pada superinfeksi, HDV dapat menginfeksi orang yang sudah terinfeksi HBV secara kronis. Superinfeksi HDV pada hepatitis B kronis mempercepat perkembangan menjadi penyakit yang lebih parah pada semua usia dan pada 70-90% orang. Superinfeksi HDV mempercepat perkembangan menjadi sirosis hampir satu dekade lebih awal daripada orang yang terinfeksi HBV secara tunggal. Pasien dengan sirosis yang disebabkan oleh HDV memiliki risiko karsinoma hepatoseluler (HCC) yang lebih tinggi; namun, mekanisme di mana HDV menyebabkan hepatitis yang lebih parah dan perkembangan fibrosis yang lebih cepat daripada HBV saja masih belum jelas.

Diagnosa

    Infeksi HDV didiagnosis berdasarkan tingginya kadar imunoglobulin G (IgG) dan imunoglobulin M (IgM) anti-HDV, dan dikonfirmasi melalui deteksi RNA HDV dalam serum. Namun, diagnostik HDV tidak tersedia secara luas dan tidak ada standardisasi untuk pengujian RNA HDV, yang digunakan untuk memantau respons terhadap terapi antivirus.

Perlakuan

    Interferon alfa pegilasi merupakan pengobatan yang umumnya direkomendasikan untuk infeksi virus hepatitis D. Pengobatan harus berlangsung setidaknya selama 48 minggu tanpa memandang respons pasien. Virus cenderung memberikan tingkat respons yang rendah terhadap pengobatan; namun, pengobatan dikaitkan dengan kemungkinan perkembangan penyakit yang lebih rendah.

    Perawatan ini dikaitkan dengan efek samping yang signifikan dan tidak boleh diberikan kepada pasien dengan sirosis dekompensasi, kondisi kejiwaan aktif, dan penyakit autoimun. Bulevirtide adalah salah satu perawatan baru yang menjanjikan untuk hepatitis D. 

    Diperlukan upaya lebih besar untuk mengurangi beban hepatitis B kronis global dan mengembangkan obat-obatan yang aman dan efektif melawan hepatitis D serta cukup terjangkau untuk digunakan dalam skala besar kepada mereka yang paling membutuhkan.

Pencegahan

    Meskipun WHO tidak memiliki rekomendasi khusus mengenai hepatitis D, pencegahan penularan HBV melalui imunisasi hepatitis B, termasuk dosis kelahiran yang tepat waktu, profilaksis antivirus tambahan untuk ibu hamil yang memenuhi syarat, keamanan darah, praktik penyuntikan yang aman di tempat perawatan kesehatan, dan layanan pengurangan bahaya dengan jarum suntik yang bersih efektif dalam mencegah penularan HDV. Imunisasi hepatitis B tidak memberikan perlindungan terhadap HDV bagi mereka yang telah terinfeksi HBV.

Video Penjelasan

Referensi:

https://www.youtube.com/watch?v=4IyoRobcogA

https://ejournal.unesa.ac.id/index.php/mathunesa/article/view/44642

Faktor Resiko Terjadinya Hepatitis C

 Definisi

    Penyakit hepatitis C adalah penyakit peradangan hati yang disebabkan oleh infeksi virus hepatitis C. Penularan hepatitis C diantaranya adalah melalui hubungan seksual, tranfusi darah, penggunaan jarum suntik dan transplantasi organ. Penyakit hepatitis C menjadi salah satu penyebab utama penyakit hati kronik seperti sirosis hati (Sari & Sutarga, 2021).

Etiologi

    Penyebab Hepatitis C adalah virus, yaitu virus Hepatitis C (HCV). Virus ini termasuk dalam famili Flaviviridea. Virus ini merupakan virus RNA dengan untai tunggal (RNA single strain), berbentuk linear dan berdiameter 50 nm. Ada sekitar 6 genotip HCV mayor dan lebih dari 50 subtipe VHC yang berbeda telah ditemukan. Variasi dari genotip ini mempengaruhi respon HCV terhadap kombinasi dari terapi interferon atau ribavirin (Dany & Handayani, 2017).

Tanda dan Gejala

      Infeksi akut HCV tidak memberi gejala atau gejala minimal. Masa inkubasi adalah sekitar 2 minggu sampai 6 bulan. Sekitar 70-80% penderita HCV tidak menunjukkan gejala setelah infeksi awal (Fajri, 2013). Mayoritas penderita memiliki gejala ringan sampai berat setelah demam, kelelahan, nafsu makan menurun, mual, muntah, sakit perut kanan atas, urin gelap, nyeri sendi dan kekuningan (Luthariana et al., 2017). Infeksi menjadi kronis sekitar 70-90% kasus dan sering tanpa gejala walaupun terjadi proses kerusakan hati. Sebagian kasus tidak ditemukan gejala sampai timbul masalah pada hati pasien (Lestari, 2015). Gejala ekstrahepatik dapat meliputi gejala hematologis, autoimun, persendian, ginjal, paru dan saraf. Sebanyak 30% penderita menunjukkan kadar alanine aminotransferase serum yang normal, lainnya meningkat 3 kali dari nilai normal (Kurniawati et al., 2017). HCV terdeteksi selama tes darah rutin pada pengukuran fungsi hati dan enzim hati. Waktu yang diperlukan untuk terjadinya sirosis hati adalah 20-30 tahun. (Sitanggang, 2019).

Faktor Resiko

    Faktor predisposisi merupakan faktor antesenden terhadap kejadian hepatitis C meliputi pengetahuan, sikap, kepercayaan, nilai dan motivasi. Faktor pemungkin adalah faktor anteseden terhadap perilaku yang memungkinkan terjadinya hepatitis C antara lain ketersediaan sumber daya kesehatan berupa tenaga kesehatan,sarana dan prasarana kesehatan, ketrampilan, dan keterjangkauan sumberdaya manusia kesehatan, yang mendukung terjadinya perilaku sehat seseorang atau masyarakat (Purwanita & Natsir, 2021). Faktor penguat merupakan faktor penyerta yaitu lingkungan sosial seperti keluarga, teman, suami dan petugas kesehatan (Sari et al., 2018).

Diagnosis

    Anamnesis dan pemeriksaan fisik digunakan untuk menegakkan diagnosis hepatitis C. Pemeriksaan anti-HCV merupakan pilihan utama alat diagnostik deteksi hepatitis C. Pemeriksaan awal anti-HCV yang positif, dilanjutkan dengan pemeriksaan HCV RNA. Diagnosis hepatitis C kronik dibuktikan dengan keberadaan anti-HCV dan HCV RNA positif >6 bulan (Widhani et al., 2017). Hal yang sangat penting dalam diagnosis penyakit hepatitis C adalah adanya RNA VHC pada serum penderita. (Shahid et al., 2021).

Tatalaksana

    Setiap 4 minggu pasien harus dipantau untuk serokonversi atau terbentuknya HCV RNA viremia. Sekitar 15-30% akan sembuh disertai pembersihan HCV tanpa pengobatan pada 12 minggu. Pasien yang tidak sembuh segera mendapatkan pegylated interferon selama 24 minggu. Tatalaksana dapat ditunda selama 12-16 minggu menunggu adanya resolusi spontan pada pasien yang simptomatik (Z Arthamin, 2018). Ketika ada pasien genotip IL28B non-CC, antivirus diberikan lebih awal yaitu 12 minggu, kemungkinan karena adanya resolusi spontan lebih rendah. Pemberian monoterapi dengan Peg-IFN untuk hepatitis C akut, kemudian dilanjutkan selama 24 minggu dan pada genotip 2 dan 3 selama 12 minggu (Mei & Lu, 2021).

Pencegahan

    Pencegahan infeksi hepatitis C dengan cara mengurangi risiko pajanan dengan HCV. Hal yang dapat dilakukan antara lain adalah menjaga kebersihan tangan, kebersihan alat medis, edukasi pada keluarga dan masyarakat, peningkatan pengetahuan tentang pencegahan, serta kesadaran diri untuk berperilaku sehat (Hoshida et al., 2014).

Video Penjelasan

Referensi

https://jurnal.globalhealthsciencegroup.com/index.php/JPPP/article/view/952

https://www.youtube.com/watch?v=p85cLUc-ScY&t=63s

Saraswati, A., Larasati, T., & Suharmanto, S. (2022). Faktor Risiko Terjadinya Penyakit Hepatitis C. Jurnal Penelitian Perawat Profesional, Volume 4, Nomor 2, 650-652.

Tatalaksana dan Pencegahan Hepatitis B dalam Kehamilan

DEFINISI

        Hepatitis B adalah peradangan hepar disebabkan virus hepatitis B. Hepatitis akut apabila inflamasi hepar akibat infeksi virus hepatitis setelah masa inkubasi virus 30- 180 hari atau 8 – 12 minggu; disebut hepatitis kronik apabila telah lebih dari 6 bulan.

ETIOLOGI

        Virus hepatitis B adalah virus DNA sirkuler berantai ganda Family Hepadnaviridae, mempunyai 3 jenis antigen, yaitu antigen surface hepatitis B (HBsAg) yang terdapat pada mantel (envelope virus), antigen core hepatitis B (HbcAg) terdapat pada inti dan antigen “e” hepatitis B (HBeAg) terdapat pada nukleokapsid virus. Ketiga jenis antigen ini menimbulkan respons antibodi spesifik terhadap antigen – antigen disebut anti-HBs, anti-HBe, dan anti-HBc.

Manifestasi Klinis

        Gejala klinis hepatitis B akut seperti mual, muntah, nyeri kepala, dan malaise diikuti jaundice muncul setelah 1–2 minggu. Saat timbul ikterus, umumnya gejala klinis membaik. Pada hepatitis B akut, 90% mengalami resolusi dan 10% menjadi hepatitis B kronik.

        Hepatitis B kronik umumnya asimptomatik, gejala klinis yang mungkin timbul adalah anoreksia menetap, penurunan berat badan, fatigue, hepatosplenomegali, artritis, vaskulitis, glomerulonefritis, miokarditis, mielitis transversa, dan neuropatiperifer.

Pemeriksaan 

        Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan antara lain pemeriksaan serologi. Setelah terinfeksi, marker pertama yang terbentuk adalah HBsAg. HBsAg sudah ditemukan dalam darah pada masa inkubasi 30 – 180 hari, titer antigen tertinggi dicapai saat timbul gejala klinis disertai peningkatan ALT. Resolusi hepatitis ditandai dengan HBsAg tidak terdeteksi dan terbentuknya anti-HBs dalam 3–4 bulan. Anti-HBs menunjukkan imunitas terhadap infeksi HBV. Anti-HBs juga dapat terdeteksi 4–6 bulan setelah mendapat HBIG. HBsAg yang menetap selama 6 bulan atau lebih menunjukkan adanya infeksi hepatitis B kronik. HBsAg negatif dengan HBV DNA yang terdeteksi menandakan infeksi tersembunyi. HBsAg positif dapat bersifat sementara, yaitu 18 hari setelah vaksinasi dan 52 hari pada pasien hemodialisis. Anti-Hbc (IgM dan IgG) terdeteksi 1–2 minggu setelah HBsAg positif, IgM anti-Hbc umumnya tidak terdeteksi setelah 6 bulan, dan IgG anti-Hbc menetap jangka panjang atau seumur hidup. HbeAg menandakan virus aktif bereplikasi dan berkorelasi dengan tingginya HBV DNA. Anti-Hbe menandakan virus tidak bereplikasi, HbeAg dapat positif kembali, apabila virus kembali aktif. Anti-Hbc positif menandakan infeksi sebelumnya atau sedang terinfeksi akut.

        

        Saat pemeriksaan akan didapatkan: serum bilirubin umumnya meningkat 40–4000 U/L saat ikterus, ALT meningkat, prothrombin time memanjang, serum albumin menurun, hipoglikemia, gejala mual muntah, dan gangguan sistem saraf pusat, dalam hal ini pasien wajib dirawat inap.9 Pada hepatitis B kronik asimptomatik dapat dilakukan pemeriksaan biopsi hepar untuk deteksi inflamasi akut, nekrosis, dan fibrosis yang mungkin berlanjut menjadi sirosis.

PENGARUH INFEKSI HEPATITIS B DALAM KEHAMILAN

        Sirosis hepatis dapat menyebabkan infertilitas karena disfungsi hipotalamus dan hipofisis. Tanpa immunoprophylaxis, 40% bayi yang lahir dari ibu terinfeksi VHB di Amerika Serikat menjadi infeksi VHB kronik, dan 1 dari 4 bayi tersebut meninggal akibat penyakit hepar kronik. Risiko pada ibu hamil adalah ruptur varises esofagus dan menyebabkan perdarahan (20–25%), khususnya pada trimester kedua, jaundice dan ruptur aneurisma limpa. Pasien sirosis memiliki risiko dekompensasi VHB saat perinatal. Berdasarkan studi retrospektif pada 400 ibu dengan sirosis VHB, dijumpai 15% serangan berat saat hamil, 1,8% kematian maternal, dan 5,2% kematian fetus. Mengingat prognosis jangka panjang yang buruk, pada ibu hamil dengan hepatitis B kronik disarankan menjalani transplantasi hepar, aborsi, dan sterilisasi.

        

        Kehamilan tidak langsung berpengaruh terhadap VHB. Perubahan viral load dan enzim hati disebabkan perubahan sistem imun, yaitu: perubahan keseimbangan Th1 dan Th2, serta menurunkan respons imun terhadap infeksi hepatitis B. Tujuan perubahan adalah mencegah penolakan fetus terhadap sistem imun tubuh ibu. Hal ini menyebabkan peningkatan DNA VHB dan penurunan ALT. Setelah melahirkan, sistem imun akan kembali dan menyebabkan peningkatan ALT dan penurunan DNA VHB.

TRANSMISI

     Risiko menjadi hepatitis B kronik berhubungan erat dengan faktor usia pertama terinfeksi; bervariasi: 90% pada bayi, 50% pada balita, dan 10% pada dewasa immunocompromised HIV, kemoterapi, dan resipien transplan.9 Risiko MTCT (mother to child transmission) berhubungan dengan HBeAg ibu; 70–90% transmisi pada HBeAg ibu positif, 10–40% pada HBeAg ibu negatif. Transmisi lebih tinggi pada ibu dengan HBeAg positif daripada HBsAg positif, karena HBeAg dapat melewati plasenta dan menginduksi toleransi T-sel di uterus, infeksi VHB intrauterine (mekanismenya belum jelas), menyebabkan immunoprophylaxis tidak berhasil pada 3–13% anak. Tingginya kadar serum DNA VHB pada wanita hamil juga merupakan risiko infeksi intrauterine, karena DNA VHB dan titer HBsAg darah umbilikal berhubungan.

        

        Risiko terinfeksi VHB pada bayi yang dilahirkan dengan operasi Caesar tidak berbeda signifikan dibandingkan persalinan normal. Berdasarkan data Beijing tahun 2007 – 2011, pada 1409 bayi lahir dari ibu HBsAg positif dan mendapat immunoprophylaxis saat lahir, risiko MTCT 1,4% pada Caesar elektif, 3,4% pada persalinan per vaginam, dan 4,2% pada urgent caesarean delivery.

        Walaupun virus dijumpai dalam ASI, insidens transmisi tidak berbeda dibandingkan pemberian susu formula. Menyusui harus dihindari apabila puting ibu luka atau berdarah. Ibu terinfeksi VHB bukan kontraindikasi untuk menyusui.

TATALAKSANA

        The American Congress of Obstetrics and Gynecology (ACOG) merekomendasikan skrining VHB pada wanita hamil. Nilai HBsAg dan antibodi harus diperiksa pada pemeriksaan prenatal. Apabila HBsAg dan anti-HBsAg negatif, vaksin VHB dapat diberikan pada pasien risiko tinggi. Jika hasil pemeriksaan HBsAg positif, maka harus dilakukan pemeriksaan VHB DNA kuantitatif pada minggu ke-28. ACOG merekomendasikan untuk merujuk pasien jika titer virus >20.000 IU/mL, ALT > 19 IU/mL, atau HbeAg positif. Apabila DNA VHB lebih dari 1 juta kopi (200.000 IU/mL), terapi antiviral direkomendasikan pada usia kehamilan 28 – 32 minggu. Apabila titer virus <200.000 IU/mL, terapi antiviral dapat diberikan jika memiliki gejala hepatitis B virus aktif dan sirosis.

        

        Pada wanita VHB kronik tidak hamil dan dalam rentang usia subur, tujuan terapi adalah untuk mengetahui tingkat keparahan dan menentukan terapi yang tepat. Pasien VHB kronik yang ingin hamil tidak diterapi antivirus karena risiko gangguan organogenesis. Pasien dengan gejala virus hepatitis B yang signifikan, seperti fibrosis dan sirosis, harus diterapi antivirus untuk mencegah kambuh saat hamil. Interferon-pegylated merupakan terapi utama untuk infeksi VHB kronik. Pasien harus menunggu 18 bulan (12 bulan terapi dan 6 bulan untuk respons terapi) sebelum mencoba hamil.

        

        Tujuan utama terapi antiviral pasien hamil adalah untuk mengurangi risiko transmisi virus secara vertikal. Anti-virus lini pertama yang direkomendasikan adalah yang resistensinya rendah (contoh: tenofovir and entecavir). Antivirus yang aman, namun resistensi tinggi (contoh: lamivudine dan telbivudine), dapat menyebabkan reaksi resisten dengan obat lain. American College of Gastroenterology (ACG) dan AASLD merekomendasikan inisiasi antiviral dengan tenofovir dan entecavir pada pasien indeks viremik tinggi saat usia kehamilan 28–32 minggu. Pada sebuah percobaan prospektif, telbivudin 600 mg/ hari diberikan pada ibu usia kehamilan 20-32 minggu dengan indeks viremik tinggi; terdapat penurunan viral load yang signifikan, berarti tidak terdeteksi transmisi janin; telbivudin dapat digunakan dalam pencegahan MTCT. Durasi pengobatan post partum bervariasi 0 – 3 bulan, bergantung pada: inisiasi awal pengobatan, positif HBsAg, dan menyusui. Penghentian obat perlu memperhatikan risiko kekambuhan akibat efek withdrawal obat antivirus dalam 6 bulan.

        

        Jika persalinan lebih dari 14 jam pada ibu hamil dengan titer HBV tinggi (3,5 pg /mL) atau HBeAg positif, lebih baik dilakukan SC. Persalinan normal diusahakan dengan trauma sekecil mungkin dan rawat bersama ahli penyakit dalam. Pada pasien dengan titer DNA VHB <1 juta kopi/mL, persalinan normal tidak berisiko secara signifikan untuk transmisi kepada anak. Persalinan SC direkomendasikan pada pasien dengan DNA VHB > 1 juta kopi/ mL; tidak dijumpai perbedaan signifikan pada luaran bayi yang dilahirkan secara SC dan persalinan per vaginam. Studi metaanalisis menunjukkan risiko berkurang sebesar 17,5% pada SC dibandingkan dengan hanya pemberian immunoprophylaxis. 

PENCEGAHAN

        Semua wanita hamil wajib diperiksa HBsAg saat pemeriksaan setiap kehamilan trimester pertama, walaupun pernah mendapat vaksinasi untuk mendapat informasi status HBsAg ibu dan menentukan saat profilaksis untuk bayi. Semua wanita hamil dengan HBsAg positif wajib diperiksa nilai DNA VHB, untuk menentukan terapi antiviral. Wanita hamil dengan faktor risiko infeksi VHB (memiliki pasangan seksual lebih dari satu dalam 6 bulan terakhir, infeksi saluran kemih, menggunakan narkotika injeksi) wajib divaksinasi.

        Pemberian imunisasi hepatitis B pada bayi berdasarkan status HBsAg ibu saat melahirkan. Bayi lahir dari ibu HBsAg positif mendapat 0,5 mL HBIg dan 5 mcg (0,5 mL) vaksin rekombinan di ekstremitas bawah yang berbeda 12 jam setelah lahir. Pada bayi lahir dengan berat badan kurang dari 2000 g, dosis vaksin pertama tidak dianggap sebagai bagian dari paket vaksin karena potensi immunogenicity hepatitis B rendah, sehingga dosis vaksin total 4 dosis. Setelah vaksinasi selesai, dilakukan pemeriksaan anti-Hbs dan HBsAg pada usia 9 – 12 bulan untuk menilai konsentrasi anti-Hbs. Pemeriksaan tidak boleh sebelum usia 9 bulan untuk mencegah deteksi pasif anti-Hbs dari HBIG yang diberikan saat lahir dan untuk memaksimalkan deteksi infeksi HBV. Pemeriksaan anti-Hbc tidak direkomendasikan, karena anti-Hbc didapat secara pasif dari ibu HBsAg positif, sampai usia 24 bulan.

        Bayi yang lahir dari ibu yang tidak diketahui status HBsAg nya, namun terdapat tanda infeksi (terdeteksi VHB DNA, HbeAg positif, atau diketahui terinfeksi kronik VHB), harus ditangani seperti jika lahir dari ibu HBsAg positif. Ibu yang mau melahirkan dan tidak diketahui status HBsAgnya, harus segera dilakukan pemeriksaan darah.

        Bayi yang lahir dari ibu yang tidak diketahui status HBsAgnya dengan BBL ≥ 2000 gram diberi vaksin hepatitis B (tanpa HBIG), yaitu: 5 mcg (0,5 mL) vaksin rekombinan atau 10 mcg (0,5 mL) vaksin asal plasma dalam 12 jam setelah lahir. Dosis kedua diberikan pada umur 1-2 bulan dan dosis ketiga pada umur 6 bulan. Jika kemudian diketahui ibu mengidap HBsAg positif segera berikan 0,5 mL HBIG (sebelum anak berusia satu minggu). Pada bayi dengan BBL <2000 gram dan tidak diketahui status HBsAg ibu dalam 12 jam setelah lahir, bayi diberi vaksin hepatitis B dan HBIG.

        Bayi HBsAg negatif dengan anti-Hbs ≥ 10 mIU/mL, terproteksi dan tidak perlu pengobatan lebih lanjut. Bayi dengan antiHbs < 10 mIU/mL harus divaksinasi ulang Hepatitis B single dose dan diperiksa serologi 1–2 bulan kemudian. Bayi yang anti-Hbsnya tetap rendah setelah revaksinasi wajib divaksinasi dengan penambahan 2 dosis, dan pemeriksaan serologi 1–2 bulan kemudian. Bayi HBsAg positif sebaiknya dirujuk untuk pemeriksaan lebih lanjut.

        Bayi lahir dari ibu HBsAg negatif diberi dosis minimal 2,5 mcg (0,25 mL) vaksin rekombinan, sedangkan jika digunakan vaksin berasal dari plasma, dosis 10 mcg (0,5 mL) intramuskular saat lahir sampai usia 2 bulan. Dosis kedua diberikan pada umur 1-4 bulan, dosis ketiga pada umur 6-18 bulan. Ulangan imunisasi hepatitis B diberikan pada umur 10-12 tahun.

Video Penjelasan

Referensi

https://cdkjournal.com/index.php/CDK/article/view/379

https://www.youtube.com/watch?v=wNy5IljC_nc

Gozali, A., P. (2020). Tatalaksana dan Pencegahan Hepatitis B dalam Kehamilan. Cermin Dunia Kedokteran, Volume 47, Nomor 5, 355-358.

Hepatitis Akut Disebabkan Oleh Virus Hepatitis A

Pendahuluan

        Hepatitis A atau peradangan pada hati akibat serangan virus hepatitis A adalah penyakit menular yang sering sekali menimbulkan wabah di dunia. Sebanyak 1,4 juta pasien menurut data WHO mengalami serangan hepatitis A tiap tahunnya. Kejadian luar biasa (KLB) hepatitis A paling besar terjadi di Shanghai China tahun 1988 yaitu mencapai 300.000 pasien. Meskipun penularan hepatitis A adalah melalui fecal-oral, atau bisa dikatakan sangat terkait dengan kebersihan diri dan kebersihan lingkungan. KLB hepatitis A tidak hanya terjadi di negara miskin dan berkembang. Pada tahun 2003 terjadi KLB hepatitis A di USA yaitu di negara bagian Ohio dan Pensylvania sebanyak 640 pasien. Benua Eropa juga menyatakan 3,9 pasien per 100.000 penduduknya terkena KLB hepatitis A tahun 2008. Australia menyebutkan angka 300-500 kasus hepatitis A per tahun yang harus ditangani pemerintah Australia tahun 2010.

        Wabah hepatitis A merebak di Indonesia, dan selalu terulang setiap tahunnya. Tahun 2008 Daerah Istimewa Yogyakarta (DIY) menyatakan KLB hepatitis A karena 638 orang teridentifikasi positif mengidap hepatitis A melalui tes darah, dan jumlah pasien hepatitis A yang dirawat baik inap maupun rawat jalan di salah satu rumah sakit swasta besar di Yogyakarta sebanyak 980 kasus sepanjang Januari hingga Agustus 2008. Dinas Kesehatan Provinsi DIY juga menyatakan 65,5% penderita berasal dari kecamatan Depok kabupaten Sleman, yang mayoritas penduduknya adalah mahasiswa. Sedangkan persentase mahasiswa yang menderita hepatitis A tahun 2008 adalah 45% dari total keseluruhan kasus hepatitis A di DIY. Tahun 2012 kabupaten Banyumas juga mengalami peningkatan kasus hepatitis A, yaitu laporan Januari 2012 telah ditemukan 30 kasus oleh dinas kesehatan kabupaten Banyumas. Sebagian besar pengidap adalah mahasiswa dan pelajar. Mahasiswa memang merupakan pengidap tersering kasus hepatitis A. Hal ini diduga akibat kebiasaan makan diluar (karena sebagian besar tinggal di kos atau asrama) yang belum terjamin kebersihannya.

        Hepatitis A sebenarnya bisa dicegah dengan vaksinasi. Departemen Kesehatan Rebublik Indonesia (Depkes RI) telah menyatakan persediaan vaksin hepatitis A berupa virus hepatitis A yang dilemahkan untuk memicu kekebalan tubuh. Penggunaan vaksin hepatitis A harus diulang sebanyak 2 atau 3 kali untuk menimbulkan kekebalan tubuh yang diharapkan.

        Penyakit ini dapat menimbulkan konsekuensi ekonomi dan sosial yang signifikan dalam masyarakat karena diperlukan beberapa minggu atau bulan untuk orang sembuh dari penyakit untuk kembali ke pekerjaan, sekolah atau kehidupan sehari-hari.

        Tujuan dari penulisan laporan kasus ini adalah untuk menerapkan penatalaksanaan yang tepat pada pasien penderita hepatitis akut disebabkan oleh virus hepatitis A dengan mengidentifikasi faktor risiko dan masalah klinis. 

Penjelasan Hepatitis A

Referensi

https://media.neliti.com/media/publications/155968-ID-hepatitis-akut-disebabkan-oleh-virus-hep.pdf

https://youtu.be/z2dxy2ybv_g?si=Pb3n-A98314ioK1l

Marantika, E., R. (2013). Hepatitis Akut Disebabkan Oleh Virus Hepatitis A. Jurnal Medula, Volume 1, Nomor 1, 89-90.

https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fmediaindonesia.com%2Fhumaniora%2F577280%2Fmengenal-penyakit-hepatitis-a-penyebab-gejala-dan-pencegahannya&psig=AOvVaw1WsgVr_NYiQtwrL1bqRvgf&ust=1720412546298000&source=images&cd=vfe&opi=89978449&ved=0CBEQjRxqFwoTCOisnKeKlIcDFQAAAAAdAAAAABAE